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SCHEDA   "INSULINA"



Definizione: Insulina Ormone proteico, costituito da due catene polipeptidiche, alfa (21 aminoacidi) e beta (30 aminoacidi), connesse da un ponte di solfuro che viene prodotto dalle cellule beta nelle isole di Langerhans del pancreas a partire da un gene posto sul cromosoma 11 sotto forma di un'unica catena (proinsulina) da cui poi per scissione di un frammento denominato peptide C, si forma l'i.

Una volta immessa in circolo l'i. raggiunge le cellule bersaglio ove si lega a recettori specifici della membrana cellulare esplicando numerose funzioni che nel complesso si possono definire di tipo anabolizzante in quanto favoriscono la formazione ed il deposito di sostanze necessarie alla crescita ed al mantenimento dei diversi tessuti.
Per quanto concerne il metabolismo glucidico, favorisce l'ingresso del glucosio nelle cellule e la sua utilizzazione per la formazione di depositi di glicogeno intracellulari (glicogenosintesi) a livello del tessuto epatico, muscolare striato ed adiposo per cui ha un effetto finale ipoglicemizzante.

Circa il metabolismo lipidico, a livello del tessuto adiposo ed epatico, l'insulina stimola i processi di lipogenesi (formazione di trigliceridi e lipoproteine) e contemporaneamente inibisce la lipolisi (liberazione di acidi grassi dai trigliceridi di deposito).
Il metabolismo protidico invece viene influenzato soprattutto a livello dei muscoli scheletrici e del fegato dove l'insulina facilita il passaggio degli aminoacidi dal sangue alle cellule e la loro incorporazione nelle molecole proteiche (protidosintesi) mentre inibisce i processi di proteolisi intracellulare.
Insulina L'insulina interviene anche nel metabolismo idro-salino favorendo il passaggio degli ioni potassio dai liquidi extracellulari entro le cellule a livello delle fibre muscolari striate, scheletriche e cardiache, e delle cellule adipose ed epatiche.
I meccanismi che regolano l'immissione in circolo dell'insulina non sono noti con precisione.
Il principale e' costituito dalle variazioni della concentrazione di glucosio nel sangue e nei liquidi interstiziali: un aumento stimola la secrezione di insulina e viceversa.

Le cellule beta sono molto sensibili all'aumento del glucosio ematico, e poiche' la loro risposta secretiva e' rapida il meccanismo costituisce il fattore piu' importante per il controllo della glicemia stessa.
Un meccanismo analogo si ha anche per gli aminoacidi. La secrezione basale di insulina si aggira intorno alle 40-50 U aumenta sotto lo stimolo di alcuni aminoacidi (arginina e lisina), dei nefa e di diversi ormoni quali gastrina, pancreozimina, secretina, GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide), glucagone pancreatico ed enteroglucagone, tirotropina, nonche' per stimoli nervosi condotti dal nervo vago.
Una produzione abnorme di insulina si ha in caso di tumori delle isole pancreatiche (insulinomi).
La secrezione di insulina viene inibita dall'ipoglicemia e dalla stimolazione nervosa alfa adrenergica.
Insulina La carenza parziale o totale di insulina realizza una sindrome denominata Diabete Mellito, caratterizzata essenzialmente da iperglicemia per mancata utilizzazione cellulare del glucosio, con perdita dello stesso attraverso le urine.
La maggior parte dei sintomi del diabete e' controllata mediante la somministrazione di insulina esogena (terapia sostitutiva).L'attivita' dei preparati di insulina viene valutata in unita' internazionali (U.I.) mediante dosaggio biologico.
L'i. viene rapidamente distrutta nel tubo gastroenterico per cui non puo' essere somministrata per via orale, bensi' per via parenterale: la via preferita e' quella sottocutanea.
Esistono diverse preparazioni farmaceutiche di insulina che si distinguono in base all'origine (i. umana, i. suina e i. bovina) e in base alla durata d'azione (ad azione pronta (o rapida), intermedia (o lenta) e protratta (o ultralenta).


Dal punto di vista biologico, l'azione delle i. umane e' sovrapponibile a quella delle altre, anche se sono caratterizzate da una velocita' di assorbimento leggermente superiore con un piu' rapido inizio d'azione e una minore immunogenicita'.
Il dosaggio e il tipo di preparato devono essere stabiliti individualmente tenendo conto della gravita' della malattia e della dieta.
La terapia insulinica deve portare all'abolizione della glicosuria e alla normalizzazione della glicemia.
Nei casi meno gravi (soprattutto nel diabete dell'eta' adulta), dopo la normalizzazione la terapia di mantenimento puo' essere proseguita sostituendo l'i. con altri farmaci antidiabetici.
Nel corso del trattamento puo' insorgere una resistenza all'i., dovuta in parte all'aumento delle proteine con le quali l'i. si lega nel plasma e in parte a fattori periferici.
Un dosaggio eccessivo o una diminuzione del fabbisogno di i. possono provocare crisi ipoglicemiche, le quali si manifestano in modo diverso a seconda dei preparati e delle condizioni individuali. In genere si manifestano con senso di fame, tendenza al collasso, sudorazione, parestesie, tremori, debolezza muscolare.
Nei casi piu' gravi si ha un coma ipoglicemico.
La terapia consiste, nei casi lievi, in un'opportuna modificazione della dieta e, nei casi piu' gravi, nella somministrazione di glucosio e di glucagone.



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